BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan padastruktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. Identifikasi Masalah
Dalam makalah ini penulis akan membahas masalah Glomerulonefritis akut. Dimana penyakit ini banyak di derita oleh anak yang berusia 3-7 tahun.
C. Tujuan
Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Gambar 1. Bagian-bagian nefron
Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.
Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
B. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
C. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
D. Patofisiologi
Pe↑ produksi sel endatel
Infiltrasi leukositPenebalan membrane filtrasi glomerulus/ membrane basalKehilangan permukaan penyaringan |
Ginjal membesar bengkak kongesti |
Stimulasi dari reaksi kuman
Steeptococus ABertindak sebagai anti gen
Menstimulasi anti bodi bersikulasiCidera ginjal
E. Klasifikasi
a.Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b.Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasienmenunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
c.Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab terseringadalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
F. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.
F. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan sajadisebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.
G.Penatalaksanaan
1. Istirahat selama 1-2 minggu
2. Modifikasi diet.
3. Pembatasan cairan dan natrium
4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
5. Antibiotika.
6. Anti hipertensi
7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa.
BAB III
ASKEP GLOMERULONEFRITIS
a. Pengkajian
1. Biodata
Nama :
Jenis Kelamin :
Umur :
Alamat :
2. Riwayat Penyakit
1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA
2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema.
3. Pengkajian Fisik
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
- Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
4. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat. ( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin: Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin ⊕, Eritrosit ⊕, leukosit ⊕)
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
c. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut
3. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan
4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis
d. Rencana Intervensi dan Rasional
| No | Intervensi | Rasional |
| DX I | .1. Kaji status cairan : •Timbang berat badan tiap hari •Keseimbangan massukan dan haluaran •Turgorr kulit dan adanya oedema •Distensi vena leher • Tekanan darah denyut dan irama nadi 2. Batasi masukan cairan 3. Identifikasi sumber potensial cairan: Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena Makanan 4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan 5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan 6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering | 1. pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi 3. sumber kelebihan cairan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi 4. pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan 5. kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet 6. hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut |
| DX II | 1. Kaji status nutrisi : oPerubahan berat badan oPengukuran antrometrik oNilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi) 2. Kaji pola diet nutrisi pasien : •Riwayat diet •Makanan kesukaan •Hitung kalori 3.Kaji foktor yang berperan dalam merubah masukan nitrisi : •Anoreksia, mual/muntah, •Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien •Depresi •Kurang memahami pembatasan diet •Stomatitis 4. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas – batas diet 5. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu, daging, 6. Timbang berat badan tiap hari. | 1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 2. Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu 3. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk meningkatkan masukkan diet 4. Mendorong peningkatan masukkan diet 5. Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan 6. Untuk memantau status cairan dan nutrisi. |
| DX III | 1. Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA sesuai dengan tingkat pemehaman dan kesiapan pasien untuk belajar 2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya. 3. Sediakan informasi tertulis maupun secara oral dengan tepat tentang : oFungsi dan kegagalan renal oPembatasan cairan dan diet oMedikasi oMelaporkan masalah tanda dan gejala oJadwal tindak lanjut oSumber di komunitas oPilihan terapi | 1. Pasien dapat belajar tentang GNA dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya. 2. Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit 3. Pasien memiliki informasi yang dapat di gunakan untuk klasifikasi selanjutnya dirumah |
| DX IV | 1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan: oAnemia oKetidakseimbangan cairan dan elektrolit oRetensi produk sampah oDepresi 2. tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi 3. anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4. anjurkan untuk istirahat setelah dialisisinstruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut | 1. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan 2. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri 3. Mendorong latihan dan akrtivitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahatkan yang adekuat 4. Istirahat yang adekuat di anjurkansetelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan |
e. Evaluasi
v DX I :
· Menunjukan perubahan - perubahan berat badan yang lambat
· Mempertahankan pembatasan diet dan cairan
· Menunjutkan turgo kulit normal tanpa oedema
· Menunjukan tanda – tanda vital normal
· Menunjukan tidak adanya distensi vena leher
· Meloporkan adanya kemudahan dalam bernafas/tidak terjadi nafas pendek
· Melakukan hyegiene oral dengan sering
· Melakukan penurun rasa haus
· Meloporkan berkurangnya kekeringan pada mambra mukosa mulut
v DX II :
· Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis yang tinggi
· Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batasan diet
· Mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet
· Mematuhi medikasi sesuai dengan jadwal untuk mengatasi
anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang
· Menjelaskan dengan kata – kata sendiri rasinal pembatasan diet dan hubungan dengan kadar kreatinin dan urea
· Mengkosulkan daftar makanan yang dapat direrima
· Melaporkan peningkatan nafsu makan
· Menunjukan tidak adanya perlambatan / penurunan berat badan yang tempat
· Menunjykan turgor kulit yang normal/tanpa oedema, kadar albumin, plasma dapat diterima
v DX III :
· Menytakan hubungan antara penyebab glomerulonephritis akut dan konsekuensinya
· Menjelaskan pembatasan cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal.
· Mempertahankan hubungan GNA dengan kebutuhan penanganan menggunakan kata – kata sendiri
· Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk persiapan belajar
· Menyatakan rencana untuk melanjutkan kehidupan normalnya sedapat mungkin
· Menggukan informasi dan instruksi terrtulis untuk mengklasifikasikan pertanyaan dan mencari informasi tambahan.
v DX IV :
· Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan
· Melaporkan rasa sejahtera
· Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian
· Berpertisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih .
BAB IV
PENUTUP
1. Kesimpulan
GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia.Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut. Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.
2. Saran
Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itujuga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC
Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI
http://www.scribd.com/doc/28835757/Askep-Glumorulonefritis
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas pengetahuan sebagai sarana pendidikan ini, karena dengan ijinNyalah ringkasan makalah ini dapat terselesaikan.
Walaupun makalah ini jauh dari kesempurnaan, namun sedikit dapat menambah wawasan dan pengetahuan untuk terus berjuang mencapai kesempurnaan yang mungkin membutuhkan perjuangan yang tiada henti-hentinya.
Maka dari itu besar harapan kami untuk masukan saran dan kritik guna perbaikan dan kesempurnaan ringkasan makalah ini, sehingga dapat menghantarkan para mahasiswa untuk mengembangkan keterampilan sesuai dengan tujuan pendidikan Nasional yang dicita-citakan.
Dan semoga kegiatan ini dapat mendorong minat belajar dan rasa ingin tahu mahasiswa-mahasiswa lainnya untuk terus maju. Dan terimakasih pula kami ucapkan kepada dosen pembimbing dan teman-teman yang telah membantu dalam menyelesaikan tugas makalah ini.
Bima, 24 maret 2010
Penyusun.
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………………………………………… ii
DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………….. iii
BAB I. PENDAHULUAN……………………………………………………………………………. 1
A. Latar Belakang………………………………………………………………………… 1
B. Identifikasi Masalah…………………………………………………………………… 1
C. Tujuan………………………………………………………………………………….. 1
BAB II. PEMBAHASAN……………………………………………………………………………... 2
A. Anatomi Fisiologi……………………………………………………………………… 2
B. Definisi………………………………………………………………….………………. 3
C. Etiologi………………………………………………………………………………….. 4
D. Patogenesis…………………………………………………...……………………….. 5
E. Klasifikasi……………………………………………………………………………….. 5
F. Manifestasi Klinis………………………………………………………………………. 7
G. Komplikasi……………………………………………………………………………… 7
H. Penatalaksanaan……………………………………………………………………… 7
BAB III. ASKEP GLOMERULONEFRITIS............................................................................... 9
A. Pengkajian........................................................................................................... 9
B. Pemeriksaan Penunjang..................................................................................... 9
C. Diagnosa Keperawatan....................................................................................... 10
D. Rencana Intervensi dan Rasional....................................................................... 10
E. Evaluasi.............................................................................................................. 13
BAB III. PENUTUP………………………………………………………………………………….. 15
A. Kesimpulan……………………………………………………………………………… 15
B. Saran................………………………………………………………………………… 15
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………………... 16
MAKALAH
KMB III
TENTANG
“ASKEP GLOMERULONEFRITIS”
DISUSUN OLEH :
NAMA : IKA PURNAWATI
TINGKAT : II A
NIM : P00620208021
DEPARTEMEN KESEHATAN R.I
POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN BIMA
TAHUN AKADEMIK 2009/2010
Tidak ada komentar:
Posting Komentar